Endolimax nana что это такое

В соответствии с рекомендациями Комитета экспертов ВОЗ различают три основные формы амебиаза, вызываемые Е. histolytica: кишечный, внекишечный и кожный.

Заболевание обычно начинается как острый кишечный амебиаз: понос, тенезмы, в тяжелых случаях стул до 10—20 раз в сутки, каловые массы в виде стекловидной слизи с примесью крови. Болезнь может иметь хроническое течение с периодическими обострениями, без лечения продолжается годы и даже десятки лет. При ректороманоскопии и колоноскопии обнаруживают язвы. Хроническое течение может привести к астеническому синдрому, дефициту белка, витаминной недостаточности, истощению. В крови — анемия, эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз.

При кишечном амебиазе могут развиться следующие осложнения: амебная перфорация стенки кишки, амебный аппендицит, гнойный перитонит, сужение кишки, кишечные кровотечения.

Внекишечный амебиаз имеет различные клинические формы в зависимости от того, какой орган поражен.

Кожный амебиаз — тяжелое паразитарное заболевание, обычно развивающееся вторично [Бабаянц Р. С]. Чаще всего поражается кожа в перианальной области, промежности и на ягодицах как результат внедрения в мацерированную кожу дизентерийных амеб, находящихся в большом количестве в испражнениях больных; не исключается также метастазирование в кожу из пораженных внутренних органов. Развиваются единичные эрозии или чаще глубокие язвы с геморрагически-гнойным отделяемым. Амебные язвы болезненны, имеют длительное и торпидное течение, могут достигать больших размеров и быть причиной смертельных исходов. Другая форма кожного амебиаза характеризуется образованием плотных опухолевидных кожных гранулем, чаще на коже живота.

Поражение глаз при амебиазе

Entamoeba histolytica. Поражения глаз при амебиазе, вызываемом Е. histolytica, широко варьирует по клиническим формам и тяжести течения. При амебиазе развиваются увеиты, кератиты, хориоретиниты.

L. P. Agarwal относит амебиаз к проблемам национального здравоохранения Индии, так как примерно 25% населения является носителями Е. histolytica. Автор связывает поражения глаз как с кишечными, так и с внекишечными формами амебиаза в фазе хронического течения заболевания. Из поражений глаз обнаруживали блефарит, рецидивирующий конъюнктивит, эпи-склерит. Известен случай упорного хронического конъюнктивита без выраженных воспалительных явлений, когда из конъюнктивального мешка были выделены амебы [Duke-Elder S.].

Нельзя считать доказанным протозойное происхождение этих кератитов. Не исключено, что при пониженной сопротивляемости организма и токсико-аллергических реакциях, сопутствующих амебиазу, создаются благоприятные условия для развития герпесвирусных поражений глаз. Как известно, такая смешанная паразитарно-вирусная инфекция протекает особенно тяжело [Майчук Ю. Ф.].

Из глазных поражений при амебиазе особенно часто обнаруживают ириты и иридоциклиты. Геморрагический увеит даже считают патогномоничным проявлением глазного амебиаза в Индии [Agarwal L. P.]. В экспериментальных исследованиях, которые провели М. Mohan и соавт., было установлено, что Е. histolytica может вызывать экссудативный геморрагический иридониклит и очаговый хориоретинит.

По данным G. Mukherjee и соавт., из 1063 больпых эндогенным увеитом 43 (3,95%) страдали амебиазом. Из них передний увеит был у 33,3%, задний — у 59,5%, панувеит — у 7,1%. Реакция непрямой гемагглютинации была резко положительной у 11 и слабой — у 16. У большинства больных активным увеитом были получены хорошие результаты антиамебной терапии.

S. Duke-Elder, обобщив как отдельные случаи, так и наблюдения, охватывающие более 100 больных глазным амебиазом, характеризует иридоциклит при амебиазе как острый, гнойный с гипопионом, хорошо поддающийся лечению эметином. Однако могут встречаться и хронические рецидивирующие упорные иридоциклиты.

Другую картину глазного дна при амебиазе описали D. Harris и С. L. Birch: двусторонний диффузный хориоретинит с грубыми скоплениями пигмента; состояние глаз улучшилось после проведения противоамебной терапии. Отмечались также случаи изолированных ретимальных кровоизлияний и тромбофлебита сетчатки.

До сих пор не нашел объяснения факт обнаружения кист сетчатки при амебиазе, отмеченный в ряде работ американских исследователей, но не подтвержденный при обследовании большой группы больных в Индии, где передний и задний увеит считают главным глазным проявлением амебиаза [Agarwal L. Р.]. Следует отметить, что Е. histolytica не была идентифицирована в тканях глаза. Амебы были обнаружены в трех удаленных по разным причинам глазах, но принадлежность амеб не была установлена.

Амебиаз называют среди других причин ретинальных периваскулитов, хотя диагностические критерии достоверности их паразитарного происхождения трудно доказать, как и при некоторых других поражениях глаз при носительстве Е. histolytica.
Глазные симптомы могут быть обнаружены и при амебиазе других органов, например при абсцессе головного мозга.

Acanthamoebae. В инфицировании человека и развитии глазной патологии в последние годы важную роль отводят свободно живущим в почве амебам: А. роlyphaga и A. castellani [Jones В. R. et al., McGill J. I., Hirst L. W. et el., Wright P. et al.]. Bo внешней среде в неблагоприятных условиях (недостаток пищи, кислорода или влаги) акантамебы переходят в цистоидную форму, которая сохраняет жизнеспособность длительное время. В связи с этим амебы широко распространены в почве, питьевой воде, воде рек и морей, воздухе, а также в экскрементах человека и животных. Входные ворота акантамебы недостаточно изучены. Предполагают, что при проникновении их через носоглотку может развиться бронхопневмония с последующим поражением центральной нервной системы. Глазные поражения могут возникнуть при попадании акантамебы непосредственно в глаз.

Читайте также:  Макмирор аналоги дешевле цена

Из глазных поражений, вызываемых акантамебами, основное значение имеет воспаление роговицы [Warhurt D. С. et al., Pearle M. A, Rosh J. et al., Cohen E. J. et al.].

Предполагают, что кератит развивается только в тех случаях, когда амебы попадают в благоприятные условия. Так, во всех описанных случаях развитию акантамебного кератита предшествовала травма роговицы [Nagington J. et al., Lund О. Е. et al., Key S. N. et al., Hamburg A., Jonckherre J. F., 1980; Ma P. et al.]. В случае, описанном О. Е. Lund и соавт., в глаз молодого рабочего во время рубки дерева попала соринка, которую удалили на следующий день. Спустя неделю развился кератоирит, для ликвидации которого потребовалась кератопластика. В удаленном диске в строме роговицы были обнаружены цисты, идентифицированные как А. саstellanii.

В одном случае произошло загрязнение цветочной водой у больной с контактной линзой. Вообще, учитывая склонность акантамебы к жизни в воде, заражение при попадании речной, озерной и даже морской загрязненной воды представляется наиболее вероятным. В последние годы заражения все чаще связывают с ношением мягких контактных линз [Cohen E. J. et al., Моrее М. В. et al.]. Известен случай амебного увеита, развившегося при менингоэнцефалитс [Jones D. В. et al.].

Диагностика амебного кератита затруднена, чем объясняется установление диагноза в опубликованных случаях в столь поздние сроки — от 7 нед до 12 мес. В трех случаях диагноз был установлен после энуклеации глаз. Наиболее часто первоначальным диагнозом бывает герпетический кератит и возможная вторичная бактериальная контаминация. Акантамебы могут быть выявлены в соскобе, в материале, полученном при биопсии роговицы, или выделены при посеве на агар [Nagington J. et al., Wright P. et al.].

L. W. Hirst и соавт. обобщили данные о клинических проявлениях в 11 случаях подтвержденного акаптамебпого кератита, включая и одно свое наблюдение. Сильные боли в глазу и выраженный хемоз были наиболее характерными симптомами. В 6 случаях были указания на рецидивирующие эрозии роговицы. У всех больных развился тяжелый кератоувеит, у 6 с гипопионом. Обычно развивается центральный стромальный кератит с изъязвлением, а вокруг него, на некотором расстоянии, образуется круговой инфильтрат, который также может изъязвиться частично или по всему кольцу. Кератит плохо поддавался лечению и привел к десцеметоцеле или перфорации роговицы в 8 случаях из 11. Гифему наблюдали у 2 больных. Акантамебные кератиты обычно протекают тяжело, нередко осложняются вторичной бактериальной или герпесвирусной инфекцией.

В связи с тяжелым клиническим состоянием глаза обычно требуется осуществление сквозной кератопластики, реже — энуклеации [McGill J. I., Cohen E. J.]. Поскольку кератопластика занимает центральное место в лечении амебных кератитов, было установлено, что цисты могут загрязнять хирургические инструменты. Специальные исследования показали, что при использовании общепринятых методов стерилизации глазных инструментов (автоклавирование и газовая стерилизация) полностью уничтожаются как вегетативные, так и цистоидные формы акантамеб [Meisler D. M. ct al.].

Другие амебы (Entamoeba coli, Endolimax папа, Dientamoeba fraqilis) считаются безвредными обитателями кишечника. Однако все же следует упомянуть о единичных наблюдениях, в которых эти амебы расценены как возбудители поражений глаз. D. L. Knox и Т. М. Bayless описали несколько таких случаев. У 2 больных экссудативной хориоретинопатией и у одного хроническим иридоциклитом поражение глаз связывали с обнаруженными в кале Е. coli. Улучшение наступило после противоамебной терапии.

У 2 больных экссудативной хориоретинопатией в кале были выявлены Endolimax nana. У одного из них цисты паразита были обнаружены и в моче, а воспалительный процесс, продолжавшийся в течение года, привел к фтизису одного глаза. Улучшение состояния второго глаза наступило после лечения хлорохипом. У 2 больных выявлена Dientamoeba fragilis, у одного из них была вторичная глаукома, у другого — хронический иридоциклит.

Клиническая картина может дать основания предположить наличие амебиаза, но диагноз должен быть обязательно подтвержден обнаружением с помощью лабораторных методов тканевой или большой вегетативной формы Е. histolytica в испражнениях, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом из язвы и т. д. Выявления просветных форм и цист Е. histolytica для установления окончательного диагноза недостаточно. Ценные данные могут быть получены с помощью иммунологических тестов и биопроб.

Акантамебный кератит может быть заподозрен при наличии указаний на легкую травму роговицы (ношение контактной линзы) с последующей упорной стромальной инфильтрацией, не поддающейся лечению, развитием стромального кератита, характеризующегося кольцевым инфильтратом с упорно не заживающими дефектами эпителия или образованием кругового абсцесса роговицы. Улучение состояния глаза с эпителизацией роговицы сменяется тяжелым увеитом с гипопионом, сильными болями, тенденцией к десцементоцеле и перфорации роговицы. Решающим в диагностике является обнаружение акантамебы либо цист в соскобе ткани роговицы или при выделении в агаре. Должна быть исключена герпесвирусная или бактериальная инфекция.

Амёбиаз

Трофозоиты Entamoeba histolytica с поглощёнными эритроцитами
МКБ-10 A 06 06.
МКБ-10-КМ A06.9 и A06
МКБ-9 006 006
МКБ-9-КМ 006 [1] [2] и 006.9 [1] [2]
DiseasesDB 4304
MedlinePlus 000298
MeSH D000562

Амёбиаз (амёбная дизентерия) — антропонозная инвазия с фекально-оральным механизмом передачи, которая характеризуется хроническим рецидивирующим колитом с внекишечными проявлениями. Наиболее часто термин «амёбиаз» применяют к амёбной дизентерии, вызываемой простейшим паразитом Entamoeba histolytica. К прочим амёбиазам относят амёбный энцефалит, вызываемый амёбами Naegleria fowleri, Acanthamoeba spp и B. mandrillaris, а также амёбный кератит, возбудителем которого являются представители рода Acanthamoeba.

Читайте также:  Как травят описторхоз в больнице

По данным ВОЗ около 10 % людей на Земле больны амёбиазом. В мире амёбная дизентерия является второй по важности причиной смертности от паразитарных заболеваний [3] . Попадая в кровеносные сосуды через стенку кишечника, мигрирует в печень, где образуется амёбный абсцесс, который с трудом диагностируется рентгенографией и томографией в связи с тем, что данный абсцесс не содержит изменяющих преломление волны структур.

Содержание

Эпидемиология [ править | править код ]

Болезнь распространена в странах с жарким климатом, наиболее распространено в условиях антисанитарии с высоким риском фекального загрязнения [1]. Эндемичными странами являются Мексика [4] и Индия, однако крупные вспышки регистрируются и в благополучных странах, например крупная вспышка в Чикаго во время Всемирной выставки 1933 года [5] . В настоящее время случаи заболевания в развивающихся странах регистрируются у туристов и мигрантов из эндемичных регионов. Иногда амёбиаз встречается и в средней полосе, преимущественно в летнее время.

Источником заражения является только человек, больной амёбиазом или носитель амёб. Заражение происходит фекально-оральным путём при употреблении инфицированных цистами воды и свежих овощей и зелени. Заболевание передаётся при прямом контакте (например, при анальном половом акте) [6] . Цисты могут дополнительно распространяться тараканами и мухами. В тёплой влажной среде цисты паразитов способны выживать до 2—4 недель.

Этиология [ править | править код ]

Возбудитель — дизентерийная амёба (лат. Entamoeba histolytica ) — относится к простейшим, может существовать в трёх формах (тканевой, просветной и цисты). Тканевая форма (на фотографии) обнаруживается только у больных амёбиазом, другие — и у носителей. Жизненный цикл Entamoeba histolytica состоит из двух стадий:

  • вегетативной (трофозоит)
  • покоя (цисты)

Вегетативная стадия включает в себя четыре формы амёб: тканевую, большую вегетативную (E. histolytica, forma magna), просветную (E. histolytica, forma minuta) и предцистную. Размеры амёбы 20—25 мкм, движение её происходит с помощью эктоплазматических псевдоподий. Большая вегетативная псевдоформа достигает 60—80 мкм, в ней постоянно находятся фагоцитированные эритроциты (эритрофаг). Предцисты обнаруживаются в кале в период реконвалесценции и при цистоносительстве. Цисты имеют округлую форму, размеры 9—14 мкм, двухконтурную оболочку; хорошо определяются ядра — от 1 до 4. Цисты с четырьмя ядрами называются зрелыми. Они обнаруживаются в острой стадии кишечного амёбиаза и в стадии реконвалесценции. При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек. Из цисты выходит четырёхъядерная материнская форма амёбы, из которой после деления образуются 8 одноядерных амёб. При благоприятных условиях они размножаются и превращаются в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки. Цисты амёбы устойчивы во внешней среде. В воде выживают несколько месяцев. Быстро погибают при высушивании и замораживании. Цисты устойчивы к дезсредствам, включающим хлорсодержащие препараты.

Патогенез [ править | править код ]

Заражение наступает при попадании цист в верхний отдел толстого кишечника (слепая и восходящая ободочная кишка). При хорошей сопротивляемости организма цисты и просветные формы могут долго находиться в кишечнике, не вызывая заболевания. При неблагоприятных условиях (жаркий климат, плохое безбелковое питание, дисбактериоз) цисты превращаются в просветные формы и, с помощью собственных цитолизинов и протеолитических ферментов, внедряются в ткань кишки (тканевая форма), что сопровождается воспалением и формированием язв (кишечная форма), и иногда даже провоцируют некроз тканей. Иногда амёбы из кишечника по кровеносным сосудам проникают в другие органы (прежде всего печень), формируя там вторичные очаги — абсцессы (внекишечный амёбиаз).

При кишечном амёбиазе патологический процесс развивается в нисходящем направлении, последовательно локализуясь в слепой, восходящей, ободочной, сигмовидной и прямой кишках. В типичных случаях слизистая гиперемирована, отёчна, на ней образуются мелкие узелки с жёлтой точкой на вершине, эрозии. В узелках содержится детрит и вегетативные формы гистолитической амёбы. В результате коагуляционного или сухого некроза узелки разрушаются и образуются язвы от нескольких миллиметров до 2—2,5 см в диаметре. В глубоких язвах, достигающих подслизистого слоя, дно покрыто гноем. В толще язв при биопсии обнаруживают амёбы с заглоченными эритроцитами. Углубление язв может вызвать кровотечение и перфорацию кишки. При хроническом амёбиазе образуются кисты, полипы и амебомы (образования, состоящие из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов.

Внекишечный амёбиаз возникает при гематогенной диссеминации амёб. По воротной вене они попадают в печень, где развиваются разной степени поражения от проявляющегося белковой и жировой дистрофией гепатита до абсцесса печени, локализующегося чаще всего под куполом диафрагмы. При отсутствии лечения абсцесс печени (содержимое его напоминает шоколадного цвета гной) прорывается в плевральную полость и лёгкие, реже в средостение, перикард, брюшную полость. Амёбы могут метастазировать в мозг, кожу и другие органы.

Клиника [ править | править код ]

Через 7—10 дней (иногда позднее) после заражения появляются первые неспецифические симптомы колита: слабость, боли в нижних отделах живота, субфебрильная температура. В 10 % случаев встречаются формы фульминантной (молниеносной) дизентерии, характеризующиеся профузной диареей с примесью крови и слизи. Лихорадка развивается примерно у трети больных. При этом может наблюдаться гепатомегалия (увеличение печени) и даже амёбный абсцесс печени. Воспалительные реакции при амёбиазе, как правило, мало выражены, с лейкоцитозом до 12000/мл. Продолжительная диарея может вести к дегидратации (обезвоживанию), истощению и слабости.

Читайте также:  Прием метронидазола при демодекозе

Печень — наиболее частая мишень для инвазивного внекишечного амёбиаза, однако в ряде случаев паразиты проникают в лёгкие (обычно поражается правое легкое), перикард, кожу (редко) и головной мозг с развитием типичной симптоматики энцефалита. При вовлечении печени функции органа обычно не страдают, и кроме повышенной щелочной фосфатазы при амёбном абсцессе печени других отклонений в анализе крови обычно не наблюдается. Иногда абсцесс печени развивается и при отсутствии паразитов в кишечнике.

Если не проводится лечение, то после непродолжительной ремиссии признаки болезни появляются вновь — амёбиаз принимает хроническое течение (рецидивирующее или непрерывное). Постепенно развивается анемия, истощение. Могут развиться осложнения: перфорация стенки кишки, кровотечение, перитонит, сужение кишечника.

У ослабленных больных с признаками иммунодефицита возможно очень тяжёлое течение с распространением инфекции по всему организму. Наиболее восприимчивы к инфекции дети младшего возраста, пожилые, беременные женщины и больные, получающие кортикостероиды.

Диагностика [ править | править код ]

Диагноз амёбиаза ставится на основании выявления в кале тканевой формы амёбы. Обнаружение цист и просветных форм позволяет заподозрить заболевание или носительство, но недостаточно для подтверждения диагноза. Наличие в составе непатогенной кишечной флоры нескольких видов амёб (Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba butschlii) осложняет микроскопическую диагностику. Ошибочный диагноз возможен и при обнаружении идентичной по внешнему виду амёбы Entamoeba dispar, которая встречается в 10 раз чаще, но не приводит к болезни и не требует лечения . [7] Для дифференциальной диагностики применяют метод ПЦР. Применяют также серологические тесты, реже — колоноскопию. Для обнаружения внекишечного амёбиаза используются серодиагностика, УЗИ, радионуклидные исследования, рентгенодиагностика, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (МРТ).

Дифференциальную диагностику проводят с другими острыми и хроническими желудочно-кишечными заболеваниями (шигеллёз, сальмонеллёз, неспецифический язвенный колит).

Лечение и профилактика [ править | править код ]

Для лечения кишечного амёбиаза и внекишечных форм в настоящее время применяют преимущественно метронидазол или тинидазол [8] [9] . При бессимптомном носительстве для эрадикации паразитов назначают йодохинол и паромомицин.

Исторически самым первым противоамёбным препаратом был алкалоид южноамериканского растения ипекакуаны эметин, а позднее его производное — дегидроэметин. В настоящее время из-за токсичности и недостаточной эффективности их применяют редко, главным образом при непереносимости метронидазола или при затяжных, резистентных к лечению формах. Альтернативная схема предполагает использование препаратов тетрациклинового ряда, часто в сочетании с метронидазолом или эметином.

При внекишечных формах (абсцесс печени, лёгких, амёбиаз кожи) наряду с метронидазолом используют также хиниофон (ятрен), дийодохин, мексаформ, интестопан и другие препараты, иногда в сочетании с хирургическим лечением.

Прогноз обычно благоприятный.

Все больные амёбиазом госпитализируются. Изоляция и лечение проводятся до полного клинического выздоровления. Здоровые носители цист и просветных форм не допускаются к работе в системе общественного питания. В очаге заболевания проводят дезинфекцию. Общие профилактические мероприятия проводят как при других желудочно-кишечных инфекциях.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводится в течение 12 месяцев. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование проводят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника. Инвазированные дизентерийной амёбой работники пищевых и приравненных к ним учреждений находятся на диспансерном учёте до полной санации от возбудителя амёбиаза.

Ответ эксперта

Педиатр, неонатолог, детский инфекционист

Уважаемая Ирина, Endolimax nana принято относить к условно непатогенным микроорганизмам. Описано несколько случаев диареи у пациентов, зараженных данной амёбой, но практически во всех случаях у данных пациентов выявлялись и более патогенные возбудители, скорее всего и являвшиеся причиной заболевания. Все амебиазы заразны — передача осуществляется фекально-оральным путем. Существует лечение, рекомендуется схема лечения Метронидазолом 250 мг 3 раза в день в течение 10 дней (для взрослых), но её целесообразность необходимо обсудить с вашим лечащим педиатром.

Похожие консультации

Добрый день! Скажите, как лечить герпес у детей? У девочки, 1,5 лет, после пренесенных простудных заболеваний, был обнаружен герпес 6 типа, с такими показаниями — 1,26х9 в 3й степ.Что делать и как лечить?

Доктор, подскажите, что делать с коклюшем у ребенка. Малышке 7 месяцев, она уже 1,5 недели кашляет, макрота прозрачная, когда кашлеет-захлебывается и как будто ей не хватает воздуха. глотать ей не больно, а от того, что тужиться икашлеет-все время больно, может заплакать. Рвоты нет, стул жидкий, температура 37. Делали уколы антибиотиков. От коклюша прививку не делали, поэтому все подозрения что это он. Идем сдавать анализы, какие анализы сделать? Что ребенку сделать, чтобы улучшить состояние? Скажите, насколько заразен коклюш, и что у него в симптомах, кроме кашля?

добрый день, уважаемый доктор. скажите, вот ребенку 9 месяцев, и до полугода мы сделали по календарю все прививки. Потом в семь месяцев у сына было серьезное заболевание и врачи сказали отложить всё на 2 мес. Теперь надо делать всё дальше – какую нам по графику делать следующую, и когда делать прививки от кори-краснухи? Больше спасибо.

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector