Trypanosoma cruzi жизненный цикл

В начале 20 века бразильский ученый Карлос Шагас объявил о существовании одноклеточного организма класса жгутиковых рода trypanosoma, способного вызывать серьезные заболевания у человека и животных и дал ему название трипаносома крузи в честь исследователя Освальдо Круза. Позднее к классификации простейших были добавлены еще две формы эндемичных микроорганизмов – родезийская и гамбиенс, распространенные в Восточной и Западной Африке.

Что такое трипаносома

Речь идет об одноклеточных паразитах, средой обитания которых являются млекопитающие, а переносчиками – насекомые. Коварство микроорганизма заключается в наличии у него механизма защиты от иммунитета человека и животного. Поражая организм хозяина, он умеет своевременно активизировать гены, которые скрывают его от иммунной системы, тем самым выигрывая время для размножения. Смертельно опасен для человека и других позвоночных.

Если в жизни человека паразит играет негативную роль, вызывая тяжелые заболевания и смерть, то в природе он является важным фактором естественного отбора, регулирующим численность других видов животных. Кроме того, одноклеточные жгутиковые участвуют в жизненном цикле термитов, располагаясь на время в их кишечнике и помогая хозяину переваривать клетчатку.

Строение

Взрослая особь, находясь в теле насекомого или человека, представляет собой одну продольно вытянутую клетку-митохондрию размером 12-70 мкр. Внутри состоит из цитоплазмы, ядра, дисковидного ДНК-содержащего кинетопласта, кинетосомы – небольшого образования, из которого берет начало жгутик. Волнообразная ундулирующая мембрана вместе со жгутиком выполняют двигательную функцию: последний тянется вдоль всего тела клетки и приподнимает мембрану, она изгибается и продвигает клетку в нужном направлении. Сверху клетка покрыта плотной гликопротеиновой оболочкой.

Жизненный цикл трипаносомы

Активность трипаносомы проявляется в организмах насекомых и млекопитающих, в других средах он существовать не может. Паразит попадает в пищеварительный тракт переносчика после того, как последний укусил зараженное животное, остается там примерно 20 дней, постепенно развиваясь и перемещаясь к слюнным железам насекомого. Носитель кусает жертву, зрелые особи переходят к новому хозяину – человеку или животному. 10 дней паразит находится под кожей хозяина, затем с кровью добирается до внутренних органов. Размножаясь, повреждает ткани и отравляет организм в целом.

Размножение

Во время укуса человек получает небольшое количество паразитов, увеличивается их численность в тканях организма. Размножение трипаносомы происходит бесполым путем, процесс называется продольным делением. Сначала в клетке реплицируется ДНК, затем – одновременно кинетопласт и ядро, формируется новый жгутик. В последнюю очередь, начиная с переднего конца клетки, происходит деление цитоплазмы.

Класс жгутиковых насчитывает несколько десятков видов паразитов. Они отличаются друг от друга продолжительностью жизненных циклов, природными резервуарами размножения, переносчиками и степенью патогенности для млекопитающих, но имеют схожие строение, способы размножения и циклы жизнедеятельности. Некоторые виды паразита способны вызвать у человека опасные патологии:

  • Trypanosoma brucei gambience – имеет размер 17-28 мкм, распространена на территории Западной Африки. Переносится мухой цеце, живущей поблизости от жилища людей, конских стойбищ. Поражает человека, собак, свиней, селится в тканях головного и спинного мозга;
  • Trypanosoma brucei rhodesience – возбудитель тяжелых быстротечных форм заболеваний. Переносчик – муха цеце, регион обитания – Восточная Африка. Поражает крупный рогатый скот и человека;
  • Trypanosoma Cruzi – распространена в Южной и Центральной Америке, переносится триатомовыми клопами. Паразит проникает в ранку от укуса клопа или место расчеса кожи, если они загрязнены фекалиями клопа. Поражает печень, селезенку, сердце, мускулатуру и нейроны человека;
  • Trypanosoma eouipedum (конская) – поражает лошадей и других домашних животных. Результатом поражения является так называемая случная болезнь лошадей, поскольку в процессе спаривания происходит дальнейшее распространение паразита.

Заболевания, вызываемые трипаносомой

Несколько разновидностей паразита вызывают у человека опасные патологии. Некоторые из них имеют хроническую форму, другие протекают быстро, оба случая дают высокую вероятность смертельного исхода. Заражение может произойти в зонах культурных ландшафтов, естественной природы. Чаще возбудитель сонной болезни настигает охотников, туристов, сезонных рабочих. Распространены следующие виды заболеваний:

  • Сонная болезнь гамбийского типа – результат поражения паразитом типа гамбиенс. Выражается нарастающей мышечной слабостью, депрессией, истощением и сонливостью. Без лечения протекает около 5 лет, заканчивается летальным исходом;
  • Сонная болезнь родезийского типа протекает более злокачественно, заканчивается смертью. На месте укуса возникает фурункул, начинается лихорадка, сопровождающаяся сильной головной болью. При отсутствии лечения смерть наступает через 9-12 месяцев.
  • Болезнь Шагаса является результатом вторжения в организм микроорганизма типа крузи. Начало заболевания может протекать бессимптомно. Сопровождается воспалением сердечной мышцы, оболочек головного мозга, ЖКТ. На поздней стадии больные умирают от инфарктов, инсультов, сердечной недостаточности, в детском возрасте – от менингоэнцефалита. Смерть может быть внезапной.

Вид: Trypanosoma brucei gambiense

В 1902 году Д. Даттон обнаружил Trypanosoma brucei gambiense

в крови человека. Brucei и Nabarro установили, что муха цеце (Glossina

palpalis) является переносчиком возбудителя болезни.

Trypanosoma brucei gambiense – возбудитель хронического гам-бийского западноафриканского трипаносомоза (сонной болезни).

Локализуется в теле человека и других позвоночных животных

в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спинномозговой жидко-сти, тканях спинного и головного мозга.

Географическое распространение. Встречается в ряде эквато-риальных районов Западной Африки.

Морфология. По морфологии выделяют 3 стадии трипаносом:

трипаносомальные трипомастиготы, критидиальные формы (эпима-стиготы) и метациклические трипомастиготы.

Инвазионная стадия: метациклическая форма.

Жизненный цикл. Гамбийская форма африканского трипаносомоза –

это облигатно-трансмиссивное заболевание с природной очаговостью.

Позвоночным и резервуарным хозяином для гамбийского вида

трипаносом является в первую очередь человек и только потом – до-машние и некоторые дикие животные (буйволы, козы, свиньи, антило-пы и грызуны). Фактически гамбийский трипаносомоз – это антропо-ноз, хотя в передаче его возбудителя некоторое участие принимают и

Переносчиком и вторым, беспозвоночным хозяином служат

кровососущие мухи цеце рода Glossina (вид Glossina palpalis – ку-старниковая муха цеце).

Отличительным признаком мухи цеце (рис. 25) является сильно

хитинизированный выступающий хоботок, способный прокалывать

кожу даже таких животных, как носорог и слон. В связи с этим ника-кая одежда человека не защищает от укусов мухи цеце. Кровь пьют и

Вторая особенность мухи – великолепная растяжимость стенок

кишки, что позволяет ей поглощать объем крови, превышающий вес

голодной мухи в десятки раз. Эти особенности обеспечивают надеж-ность передачи возбудителя от донора к реципиенту.

Мухи нападают в светлое время суток, преимущественно в от-крытой природе. Некоторые антропофильные виды цеце могут зале-тать в поселки, размножаясь в зарослях кустарников вблизи жилищ

Читайте также:  В кале маленькие черные зернышки

человека и вдоль тропы, ведущей к водопою.

В организм переносчика трипаносомы попадают при питании

кровью инвазированного позвоночного животного или человека. Око-ло 90% трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибает. Остальные

размножаются в просвете еѐ средней и задней кишок.

В первые дни после заражения трипаносомальные трипома-стиготы находятся внутри комка поглощенной крови, окруженного

перитрофической мембраной, они мало отличаются от тех, которые

находятся в крови человека, но несколько более короткие и со слабо-выраженной ундулирующей мембраной. Затем трипаносомы выходят в

просвет кишечника насекомого.

На 10-12 день тонкие формы трипаносом мигрируют в желудок

и продвигаются до вершины хоботка. Оттуда они по слюнному прото-ку движутся в слюнные железы, где трансформируются в широкие

эпимастиготные стадии. Проникать в слюнные железы трипаносомы

-могут и через миксоцель, в который попадают через кишечную стенку.

Эпимастиготы размножаются и превращаются в мелкие корот-кие метациклические стадии, большая часть трипаносом лишена

жгутика, и лишь у некоторых имеется короткий свободный жгутик.

Метациклические стадии способны инвазировать человека, попадая в

его кровь со слюной мухи цеце при кровососании.

Путь и способ заражения. Трипаносомы попадают в организм

человека при укусе (инокуляция) инвазированной мухи цеце (рис.

26). При укусе мухой в ранку вместе со слюной попадают метацикли-ческие формы трипаносомы.

В начале заболевания, когда уровень паразитемии возрастает, в

крови и лимфатических узлах обнаруживаются преимущественно тон-кие длинные формы трипаносомальных трипомастигот, размножаю-щиеся продольным бинарным делением. По мере развития иммунитета

уровень паразитемии в организме больного снижается. В результате

наступает ремиссия. Однако элиминации возбудителя не происходит,

так как трипаносомы способны изменять состав поверхностных антиге-нов и избегать воздействия антител. Трипаносомы выживших клонов

активно делятся, что приводит к увеличению паразитемии и обострению

течения заболевания. Возможность громадной вариабельной структуры

гликопротеинового комплекса обеспечивает длительное нахождение

трипаносом в крови, а, следовательно, и длительность течения болезни.

Клинические проявления сонной болезни. В острой стадии за-болевания характерны лихорадка, головная боль, тошнота, как след-ствие интоксикации, аллергический отек век, кистей рук и стоп. Дли-тельность острого периода при заражении гамбийской трипаносомой

бывает от нескольких недель до 1 года, а затем наступает хроническая

стадия, где первое место занимают симптомы воспаления мозга и моз-говых оболочек. При этом больные днем пребывают в сонном состоя-нии, а ночью возбуждены и бодрствуют. Отмечается выраженная апа-тия, дрожание конечностей, отсутствие аппетита и на поздних стадиях

болезни – крайнее истощение (кахексия). Заболевание длится 6-10 лет,

и при отсутствии лечения наступает летальный исход, хотя встречают-ся редкие случаи выздоровления.

Лабораторная диагностика. В острой стадии болезни прово-дят микроскопию мазков крови (рис. 27), окрашенных по Романовско-му-Гимзе.

В хронической стадии производят микроскопирование спинно-мозговой жидкости, иммунологические реакции на присутствие анти-тел в крови. Применяется и метод заражения хомячков с последующей

микроскопией крови через 3-4 дня.

Профилактика. Плановое выявление и лечение больных. Борь-ба с переносчиками с помощью инсектицидов, использование москит-ных сеток в помещениях и отпугивание мух цеце репеллентами, про-филактический приѐм лекарств, которые могут предохранять от зара-жения при укусе мухами цеце. Вырубка кустарников вблизи жилищ

Вид: Trypanosoma brucei rhodesiense

Trypanosoma brucei rhodesiense – возбудитель острого родезий-ского восточноафриканского трипаносомоза. Возбудителя впервые

открыл Г. Фантѐм (1910).

Локализация. В теле человека и других позвоночных трипома-стигота обитает в плазме крови, лимфе, лимфатических узлах, спин-номозговой жидкости, тканях спинного и головного мозга.

Географическое распространение: саванная Африка (Во-сточная и Южная Африка).

Морфология. Trypanosoma brucei rhodesiense по морфологии

близка к Trypanosoma brucei gambiense, но отличается от неѐ некото-рыми иммунологическими и биологическими особенностями.

Цикл развития. Основными хозяевами Trypanosoma brucei

rhodesiense служат различные виды антилоп, зебры, гиппопотамы, а

также крупный рогатый скот, козы, овцы и очень редко – человек (рис.

Главным переносчиком родезийской трипаносомы являются

мухи цеце групп «Morsitans» (G. morsitans, G. pallides, G. swynnertoni,

G. longipalpis). Они обитают в саваннах и саванных лесах, более свето-любивы и менее влаголюбивы, чем виды «Palpalis», более зоофильны

и охотнее нападают на крупных копытных и мелких бородавочников,

чем на людей. Муха нападает только на движущиеся объекты. Охот-нее мухи цеце нападают на людей в темной одежде.

Рис.28. Схема жизненного цикла Trypanosoma brucei rhodesiense

В месте укуса мухой появляется припухлость, внешне похожая

на фурункул. Она окружена восковидной каймой. Отсюда трипаносо-мы проникают в кровь и лимфу, а позже и в спинномозговую жид-

В этих средах они размножаются и постепенно проникают в

ткани головного мозга, вызывая хронический менингоэнцефалит с

отеком мозга и кровоизлияниями. В этот период трипаносомы уже не

обнаруживаются в спинномозговой жидкости.

Клинические проявления сонной болезни. Родезийская форма

трипаносомоза протекает тяжелее гамбийской. Длится всего 3-7 меся-цев и без лечения заканчивается летальным исходом.

Эпидемиология. Родезийская форма сонной болезни – типич-ный антропозооноз. Основной резервуар инфекции в природе – лес-ные антилопы. Многие другие виды диких животных и домашний

рогатый скот служат второстепенным резервуаром инвазии. Домаш-ний скот, особенно завозимый из других территорий, может погибать

Человек заражается обычно во время различных работ вне насе-ленных пунктов. Чаще заболевают мужчины. Иногда наблюдаются

Лабораторная диагностика. Выявление трипаносомальных

трипомастигот в мазках крови, позднее – в спинномозговой жидкости.

Профилактика. Выявление и лечение больных, борьба с пере-носчиками – мухами цеце, защита от укусов.

Вид: Trypanosoma cruzi

Trypanosoma cruzi – возбудитель американского трипаносомоза

(болезнь Чагаса) – трансмиссивная природно-очаговая протозойная

В 1909 г. бразильский врач Карлус Чагас выделил возбудителя

из крови больного и описал вызываемое им заболевание, названное в

его честь болезнью Чагаса.

Локализуется в плазме крови, кардиомиоцитах, эндотелиаль-ных клетках печени, лекких, лимфатических узлов, спинномозговой

жидкости, тканях спинного и головного мозга.

Географическое распространение: в Южной и Центральной

Морфология. Trypanosoma cruzi отличается от возбудителей аф-риканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более

крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных

препаратах крови Tr. cruzi часто имеет изогнутую форму, наподобие

букв С или S (С- и S-формы).

Цикл развития Trypanosoma cruzi включает позвоночного хозя-ина (человека и более 100 видов животных) и специфического пере-

носчика – триатомовых летающих клопов (рис. 29).

Инвазионной стадией для клопа являются трипомастиготы в

крови больного человека или животных. Поскольку колющий ротовой

аппарат, в отличие от мухи цеце, у клопов очень слабый и не способен

Читайте также:  Крупинки в кале у новорожденного

проколоть даже кожу человека, они находят ссадины или слизистые

оболочки, конъюнктивы, оболочки носа, губ (за что получили название

Трипомастиготы, попадая в организм триатомовых клопов, до-стигают желудка, превращаются здесь в эпимастиготы и размножа-ются в течение нескольких дней. Затем они проходят в заднюю кишку,

где возвращаются к трипомастиготной форме (метациклическая

трипомастигота). С этого момента клопы становятся заразными.

После или во время засасывания крови клопы опорожняют пря-мую кишку, и возбудители попадают на кожу человека или слизистые

оболочки (конъюнктиву, оболочки губ, носа). Продолжительность

цикла развития паразитов в переносчике составляет от 5 до 15 дней в

зависимости от температуры воздуха. Однократно инвазированный

клоп сохраняет паразитов до конца жизни (около 2 лет). Трансовар и-альная передача отсутствует.

Таким образом, инвазионной стадией для позвоночного хозяина

-является метациклическая трипомастигота. После попадания в организм

позвоночного животного (природного резервуара) или человека трипо-мастиготы некоторое время остаются в периферической крови, стано-вятся трипаносомальными трипомастиготами, но не размножаются.

Затем они проникают в мышечные клетки и клетки эндотелия

легких, печени, лимфатических узлов и других органов. Однако пре-имущественно паразиты скапливаются в клетках сердечной мышцы.

Внутри клеток трипомастиготы трансформируются в эпимастиготную

и промастиготную формы, и, наконец, в конце трансформации пре-вращаются в округлую безжгутиковую форму – амастиготу (3-6 мкм).

Внутри клетки амастиготы размножаются бинарным делением.

Наполненная амастиготами клетка человека или животного уве-личивается в размерах и превращается в псевдоцисту, оболочкой кото-рой служит стенка клетки хозяина. Перед разрывом и сразу после раз-рыва такой псевдоцисты амастигота (минуя промастиготную, эпима-стиготную стадию) превращается в трипомастиготу. Последние инва-зируют соседние клетки, размножаются в стадии амастигот с образ о-ванием новых псевдоцист.

Таким образом, амастиготы – сугубо внутриклеточные парази-ты. Часть трипомастигот, освободившихся из псевдоцисты и не по-павших в соседние клетки, попадает в кровь, где циркулирует, и отту-да может попадать в организм переносчика.

Пути и способы заражения. Заражение происходит не прямо

через укус клопа, а путем контаминации экскрементов клопов, со-держащих трипаносом, в ранки от укуса или в слизистые оболочки.

Укусы клопов безболезненны, но вызывают сильный зуд и воспаление,

в результате этого паразиты могут быть занесены в ранку во время

У человека зарегистрированы также случаи врожденного трипа-носомоза. В настоящее время установлено, что возможна и транспла-центарная передача, но уровень еѐ сравнительно невелик: в среднем у

больных матерей рождается 2-4% инфицированных детей. Трансова-риальная передача отсутствует. Заражение трипаносомозом возможно

также алиментарным путем (в том числе, с молоком матери) и при ге-мотрансфузиях.

Эпидемиология. В природных очагах резервуарами возбудителя

служат броненосцы, опоссумы (наиболее важны, так как имеют вы-сокий индекс паразитемии), муравьеды, лисы, обезьяны и другие. В

Боливии и некоторых районах Перу определенное значение в качестве

резервуара Т. cruzi имеют морские свинки, которых население держит

дома для употребления в пищу. Их естественная зараженность дости-

Клинические проявления болезни Чагаса. В месте внедрения

трипаносом отмечается тканевая реакция, отечность – «чагома» –

плотный воспалительный инфильтрат. Увеличиваются лимфоузлы,

появляются лихорадка, озноб, головная боль, нередко кожная сыпь

Позже трипаносомы (стадия амастиготы) проникают в различ-ные ткани и органы: сердце, селезенку, печень, почки, надпочечники,

мышечный слой кишечника, головной и спинной мозг и др. органы.

Клиническая картина часто зависит от возраста пациентов. У

взрослых и подростков часто оказываются пораженными клетки сер-дечной мышцы. Воспаление миокарда приводит к нарушениям рабо-ты сердца, что в ряде случаев служит причиной смерти.

Тяжелым проявлением трипаносомоза является развитие ме-нингоэнцефалита, который очень часто встречается у детей в связи с

несостоятельностью гематоэнцефалического барьера.

Острая форма трипаносомоза либо заканчивается смертью, либо

переходит в хроническую форму. От острой формы умирают только

дети, что бывает обусловлено менингоэнцефалитом или миокардитом.

Встречаются и легкие атипичные формы трипаносомоза.

Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пре-паратов спинномозговой жидкости, пунктатов из лимфоузлов. Однако

ввиду того, что данные исследования не всегда дают положительный

результат, применяют иммунологические пробы (реакция "связывания

комплемента, внутрикожная проба) и культивирование трипаносом на

Профилактика: своевременная диагностика, лечение и изоля-ция больных, улучшение бытовых условий и уничтожение клопов.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

(Trypanosoma cruzi). T. cruzi вызываетамериканский трипаносомоз (болезнь Шагаса) — трансмиссивную природно-очаговую протозойную болезнь, которая характеризуется наличием острой и хронической фаз. В 1907 г. бразильский врач С. Шагас обнаружил в триатомовых (поцелуйных) клопах, а в 1909 г. выделил из крови больного возбудителя и описал болезнь, названную в честь него болезнью Шагаса.

Этиология. Возбудитель Trypanosoma cruzi отличается от возбудителей африканского трипаносомоза меньшей длиной тела (13-20 мкм) и более крупным кинетопластом трипомастиготных форм. В фиксированных препаратах крови Т. cruzi часто имеет изогнутую форму наподобие букв С или S (С- и S-формы).

Возбудитель американского трипаносомоза относится к секции Stercoralia(лат. stercus- кал, oralis — ротовой), т.е. передается через фекалии клопа-переносчика. Кроме того, для T. cruzi характерна персистенция (лат.persistere — оставаться, упорствовать) — способность паразита сохраняться в организме хозяина в течение всей жизни с развитием резистентности (устойчивости) к реинвазии (повторному заражению). Трипаносомы при этом продолжают медленно размножаться в течение всей жизни хозяина в клетках некоторых тканей.

Биология развития. Цикл развития T. cruzi проходит со сменой хозяев: а) позвоночных животных (более 100 видов) и человека; б) переносчика возбудителя (клопы подсемейства Triatominae) (рис. 2.11).

Цикл развития в переносчике (рис. 2.12). Инвазионной стадией для переносчика, как и для позво-

Рис. 2.11. Triatoma infestans (поцелуйный клоп) — специфический переносчик трипаносом, напитавшийся кровью.

Рис. 2.12. Жизненный цикл Trypanosoma cruzi.

ночного животного и человека, являются трипомастиготы. Поскольку колющий ротовой аппарат в отличие от такового мухи цеце у клопов очень слабый и не может проколоть даже кожу человека, они ищут ссадины или слизистые оболочки конъюнктивы, носовой полости, рта (за что получили название поцелуйных клопов).

Заражение клопов происходит при питании кровью человека или животных, содержащей трипомастиготы.

Попадая в организм триатомовых клопов (переносчики американского трипаносомоза), T. cruzi достигают желудка насекомого, превращаются здесь в эпимастиготы и размножаются в течение нескольких дней. Затем они проходят в заднюю и прямую кишку, где возвращаются к трипомастиготной форме. С этого момента клопы становятся заразными. После или во время засасывания крови клопы опорожняют прямую кишку, и возбудители попадают на кожу человека или слизистые оболочки. Однократно инвазированный клоп сохраняет паразитов до конца жизни (около 2 лет). Трансовариальная передача отсутствует.

Читайте также:  Почему часто появляются глисты

Инвазионной стадией для позвоночного хозяина является трипомастиготная форма. Передача инвазии человеку и другим теплокровным происходит не прямо через укус клопа, а путем контаминации экскрементами клопов, содержащими трипаносом, ранки от укуса или слизистых оболочек. В месте укуса формируется шагома — первичный симптом трипонасомоза.

Как правило, дефекация у клопов происходит непосредственно во время кровососания. Укусы клопов вызывают сильный зуд и воспаление, в результате чего паразиты могут быть занесены в ранку при расчесывании. У человека зарегистрированы также случаи врожденного трипаносомоза.

После попадания в организм позвоночного животного (природного резервуара) или человека трипомастиготы некоторое время остаются в периферической крови, но не размножаются.

Затем они проникают в мышечные клетки и клетки эндотелия легких, печени, лимфатических узлов и других органов, однако паразиты скапливаются преимущественно в клетках сердечной мышцы. Внутри клеток трипомастиготы трансформируются в эпимастиготную, промастиготную формы и в конце трансформации превращаются в округлую безжгутиковую форму — амастиготу длиной 2,5-6,5 мкм, содержащую круглое ядро и мелкий овальной формы кинетопласт. Внутри клетки амастиготы размножаются бинарным делением.

Наполненная амастиготами клетка человека или животного увеличивается в размерах и превращается в псевдоцисту, оболочкой которой служит стенка клетки хозяина. Перед разрывом и сразу после разрыва такой псевдоцисты амастигота (минуя промастиготную и эпимастиготную стадии) превращается в трипомастиготу. Трипомастиготы инвазируют соседние клетки, размножаются в стадии амастигот с образованием новых псевдоцист. Таким образом, амастиготы — сугубо внутриклеточная форма паразита. Часть трипомастигот, высвободившихся из псевдоцисты и не попавших в соседние клетки, попадает в кровь, где циркулирует и может попасть оттуда в организм переносчика.

Эпидемиология. Основными переносчиками возбудителя американского трипоносомоза являются летающие клопы Triatoma megistis, Triatoma infestans и др. Эти насекомые отличаются яркой окраской и сравнительно крупными размерами — 15-35 мм в длину. Нападают на человека и животных ночью. Трансовариальная передача трипаносом из поколения в поколение у триатомовых клопов отсутствует.

Передача возбудителя болезни Шагаса происходит по типу специфической контаминации. Грипаносомы, выделенные с фекалиями клопов во время кровососания, проникают в организм человека или животных через поврежденную кожу или слизистые оболочки глаз, носа, полости рта вблизи места укуса. Заражение трипаносомозом возможно также алиментарным путем (в том числе с молоком матери), при гемотрансфузиях.

В настоящее время установлено, что возможна и трансплацентарная передача Т. cruzi, но уровень ее сравнительно невысок: в среднем у больных матерей рождаются 2-4 % инфицированных детей. Механизм протективного действия плаценты полностью не изучен.

Известны синантропные и природные очаги болезни Шагаса. В синантропных очагах, кроме человека, резервуарами возбудителя являются собаки, кошки, свиньи и другие домашние животные. По имеющимся данным, инфицированность собак в синантропных очагах в отдельных районах Бразилии составляет 28,2 %, в Чили — 9 %, кошек в Бразилии — 19,7 %, в Чили — 12 %.

В природных очагах резервуарами возбудителя служат броненосцы (сами не болеют) (рис. 2.13), опоссумы (наиболее важны, так как имеют высокий индекс паразитемии), муравьеды, лисы, обезьяны и др. В Боливии и некоторых районах Перу определенное значение в качестве резервуара Т. cruzi имеют морские свинки, которых население держит дома для употребления в пищу. Естественная зараженность морских свинок достигает 25-60 %.

Болезнь Шагаса широко распространена, ее выявляют практически во всех странах Американского континента от 42о с. ш. до 43о ю. ш. Наиболее часто инфекцию регистрируют в Бразилии, Аргентине, Венесуэле. Она встречается также в Боливии, Гватемале, Гондурасе, Колумбии, Коста-Рике, Панаме, Парагвае, Перу, Сальвадоре, Уругвае, Чили, Эквадоре.

Патогенез и клинические проявления. Т. cruzi паразитируют и размножаются в организме человека и позвоночного хозяина сначала в макрофагах кожи и подкожной клетчатки, затем в регионарных лимфатических узлах, далее — во всех органах.

Наиболее поражаемым органом при болезни Шагаса является сердце. В острой стадии инфекции в миокарде развивается распространенный интерстициальный воспалительный процесс с отеком и разрушением миофибрилл (рис. 2.14).

У некоторых больных, инвазированных Т. cruzi (более часто у детей раннего возраста), развивается острый специфический менингоэнцефалит с мононуклеарной инфильтрацией мягких мозговых оболочек, периваскулярными воспалительными реакциями, иногда в сочетании с геморрагией и пролиферацией глии.

Рис. 2.14. Кардиомегалия при американском трипаносомозе. На снимке видно сильно увеличенное сердце больного, особенно хорошо заметны расширения правого предсердия и обоих желудочков.

Серьезно страдают структуры ганглиев вегетативной нервной системы, что приводит к расстройствам иннервации внутренних органов.

Считается, что инкубационный период при американском трипаносомозе колеблется от 1 до 2 нед. В месте инокуляции паразитов возникает воспалительная реакция — шагома. В случае проникновения паразитов через кожу первичное местное воспаление напоминает ненагнаивающийся фурункул.

Среди общих симптомов необходимо указать на лихорадку постоянного или ремиттирующего типа с повышением температуры тела до 39-40оС, общую аденопатию, гепатоспленомегалию, отеки, иногда макулезные высыпания. Эти клинические симптомы возникают на фоне острого миокардита и раздражения менингеальной оболочки. Такая симптоматика, как правило, наблюдается у детей в эндемичных районах, при этом тяжесть течения увеличивается с уменьшением возраста больного. Примерно 10 % случаев заканчиваются летально в результате прогрессирующего менингоэнцефалита или тяжелого миокардита с сердечной недостаточностью.

После острого периода болезнь переходит в хроническую стадию.

Диагностика. В острой стадии паразитов легко обнаруживают путем микроскопии препаратов периферической крови. Наряду с окрашенными фиксированными препаратами можно исследовать раздавленную каплю крови, при этом подвижные паразиты хорошо видны под микроскопом. В хронической стадии микроскопия малоэффективна.

В целях диагностики прибегают к серологическим реакциям, чаще к реакции связывания комплемента с антигеном из пораженного трипаносомами сердца. Широкое распространение в эндемичных районах получила ксенодиагностика — кормление незараженных триатомовых клопов на больном с последующим исследованием экскрементов насекомых для обнаружения паразитов.

Профилактика. К профилактическим мерам относятся применение стойких контактных инсектицидов для уничтожения клопов-переносчиков, благоустройство жилищ. В связи с наличием бессимптомных носителей в эндемичных районах обязательно обследование доноров серологическими методами и с помощью ксенодиагностики.

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector