Жизненный цикл кокцидии кратко

Кокцидиозы (эймериидозы) — протозойные болезни, возбудителями которых являются споровики из отряда Coccidiida сем. Eimeriidae. В организме животных кокцидии паразитируют в эпителиальных клетках кишечника, печени и почек. Они специфичны к хозяевам, а также к местам локализации в организме. Из кокцидий ветеринарное значение имеют представители рода Eimeria, паразитирующие у сельскохозяйственных животных и птиц, а также вида из рода Isospora, хозяевами которых нередко бывают плотоядные (собаки и кошки). В зависимости от принадлежности кокцидий к определенным родам вызываемые ими заболевания именуются эймериозами (возбудители из рода Eimeria) либо изоспорозами (кокцидии относятся к роду Isospora).

Морфология кокцидий. Выделяемые во внешнюю среду с фекалиями животных ооцисты кокцидии разных видов по форме могут быть овальными, эллипсоидными и круглыми, а по величине — крупными (30-40 u), средними (15-25 u) и мелкими (менее 15 u). Ооцисты покрыты гладкой двуслойной оболочкой серого или желтого цвета, которая у кокцидий многих видов на одном из полюсов истончается, образуя микропиле. Внутри зрелой ооцисты всегда имеется восемь спорозоитов, причем в ооцисте эймерии — четыре споры, в каждой из которых по два спорозоита; в ооцисте изоспоры — две споры, содержащие по четыре спорозоита.

Биология кокцидий. Для кокцидий характерен сложный цикл развития, состоявший из трех этапов: шизогонии и гаметогонии (в организме хозяина) и спорогонии (во внешней среде).

Шизогония (бесполое множественное размножение) является начальным этапом размножения. При попадании с кормом и водой в пищеварительный тракт хозяина зрелых ооцист оболочка растворяется (незрелые ооцисты проходят транзитно), освобождая мерозоитов, которые внедряются в эпителиальные клетки кишечника или других органов (в зависимости от вида) и образуют шизонты. При делении ядра шизонта формируется 6-30 мерозоитов I порядка, которые, попав в просвет органа, проникают в новые эпителиальные клетки, где из них образуются шизонты, из которых выходят мерозоиты II порядка, последние в дальнейшем развиваются по-разному: около 80% мерозоитов II порядка образуют шизонты, а меньшая часть мерозоитов II порядка (20%) превращается в микрогаметы (мужские половые клетки) и макрогаметы (женские половые клетки), т.е. шизогония постепенно сменяется гаметогоиией. Мерозоиты III порядка образуют 50% гамет, мерозоиты IV порядка — 80% гамет и только 20% мерозоитов V порядка, которые на 100% формируют микрогаметы и макрогаметы. Длительность шизогонии колеблется от 5 до 8 суток (ооцисты не выделяются наружу).

Гаметогония (половое размножение). Микрогамета проникает в макрогамету, и происходит копуляция (слияние ядер), в результате чего образуется зигота. После образования вокруг зигот оболочки они называются ооцистами, выпадают в просвет кишечника и с фекалиями животного выбрасываются во внешнюю среду. Образованием ооцист заканчивается гаметогония через 2-3 недели.

Спорогония (образование спорозоитов в ооцистах) происходит во внешней среде при благоприятных условиях: наличии влаги, кислорода и при температуре 15-30°. Незрелая ооциста содержит внутри протоплазменный шар, который делится на несколько споробластов; споробласты образуют четыре или две споры (спороцисты); в каждой споре через 1-8 суток формируется по два или четыре спорозоита (всего восемь), после чего ооциста становится зрелой или инвазионной (способной заразить специфического, т.е. определенного вида, хозяина). При однократном заражении животного кокцидиозом ооцисты выделяются во внешнюю среду не более 25 суток. Животные и птица заражаются кокцидиозом при заглатывании с кормом и водой зрелых ооцист.

Экономический ущерб от кокцидиозов. Кокцидиозы причиняют большой ущерб кролиководству и птицеводству, а также другим отраслям животноводства в основном вследствие гибели молодняка (до 30% крольчат и до 15% животных), снижения привесов (до 20-25% у молодых кроликов), а также низкой продуктивности животных. Это заболевание оказывает отрицательное влияние и на продуктивность овец. У них настриг шерсти снижается на 28%, а молочная продуктивность — на 36%. Нередко отмечают отход от кокцидиоза ягнят, телят и поросят. Следует также отметить, что кокцидиозы тормозят развитие пушного звероводства.

Эпизоотологические данные. Кокцидиоз протекает в виде энзоотических вспышек, реже спорадически. Наиболее восприимчив к кокцидиозу и тяжело переболевает молодняк (крольчата до 3-4-месячного возраста, цыплята до 6-недельного возраста). Больные животные и кокцидионосители, выделяющие во внешнюю среду фекалии вместе с огромным количеством ооцист кокцидий, являются источником кокцидиозной инвазии.

Способствуют распространению кокцидиозной инвазии в хозяйствах нарушения условий содержания (совместное содержание молодняка и взрослого поголовья в темных, влажных помещениях), ухода (несвоевременная уборка) и кормления (недостаток в кормах витаминов и минеральных солей). Заболевание распространяется преимущественно весной и осенью (высокая влажность внешней среды). Ооцисты кокцидий обладают высокой устойчивостью к химическим дезинфекционным средствам.

Патогенез. Болезнетворное воздействие кокцидий на организм хозяина проявляется вследствие механического разрушения большого количества эпителиальных клеток кишечника, печени и почек при шизогональном размножении паразита, сильной интоксикации (всасывание из пораженных органов продуктов гнилостного распада погибших клеток) и деятельности гнилостных микробов. Не исключается влияние на организм хозяина аллергических реакций. Нарушения нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта (резкая смена кормовых рационов и др.) создают благоприятные условия для развития кокцидий.

Диагностика кокцидиозов. Кокцидиозы при жизни животных диагностируют на основании эпизоотологических данных (возраст животных и сезон года), клинической картины (вздутие, понос, примесь крови в фекалиях) и исследования фекалий методами флотации (Фюллеборна), а также люминесцентной микроскопии; посмертно — при вскрытии трупов (геморрагические колиты, поражение печени у кроликов) и исследовании соскобов из пораженных органов. Кокцидиоз следует дифференцировать от гельминтозов. Яйца многих гельминтов и ооцист кокцидий сходны по форме, окраске, но резко отличаются по величине (ооцисты в несколько раз мельче яиц паразитических червей).

Читайте также:  Уреаплазма парвум 4 плюса что значит

Общие принципы мер борьбы при кокцидиозах. Для лечения домашних животных, в том числе и птиц, предложено большое количество медикаментарных средств, из которых чаще применяют кокцидин, зоален, ампролмикс, сульфаниламидные препараты (норсульфазол натрия, фталазол, сульфантрол, сульфазол, сульфазин), антибиотики (пенициллин, биомицин, синтомицин), серу, фурацилин, фуразолидин, ихтиол, йод, осарсол, фенотиазин и др. В рацион вводят углеводные корма и исключают белковые, обостряющие болезнь.

Основная роль в комплексе мер борьбы с кокцидиозами принадлежит профилактическим мероприятиям, направленным на изолированное содержание и выпас молодняка от взрослого поголовья, выделение и лечение кокцидионосителей, регулярную уборку навоза в помещениях и на выгулах с последующим биотермическим обеззараживанием его, соблюдение сухости в помещениях, предохранение кормов и воды от загрязнения фекалиями животных — носителей кокцидий, запрещение скармливания животным корма с пола, лагерное содержание скота и птицы в теплый период года, недопущение скученности животных в помещениях, карантинирование ввозимых в хозяйства животных, обеспечение скота и птицы полноценным кормовым рационом.

ОТРЯД КОКЦИДИИ (COCCIDIA)

Так же как и грегарины, кокцидии представляют собой обширную группу паразитических простейших, включающую около 400 видов. Паразитируют они в самых различных группах беспозвоночных и позвоночных животных: кольчатых червях, моллюсках, членистоногих, позвоночных. Для кокцидий характерен внутриклеточный паразитизм в различных органах и тканях. Их жизненный цикл слагается (за единичными исключениями) из закономерного чередования бесполого размножения, полового процесса и спорогонии. У одних видов спорогония совершается вне организма хозяина, в наружной среде; У других, при наличии смены хозяев, бесполое размножение и спорогония происходят в организме разных хозяев.

Некоторые виды кокцидий являются опасными паразитами домашних животных, домашней птицы и некоторых разводимых в рыбоводческих хозяйствах рыб. Один очень редкий вид кокцидий паразитирует в человеке. Рассмотрим один пример из числа наиболее обычных и вместе с тем патогенных видов.

В кроликах паразитирует несколько видов рода эймерия (Eimeria). Большая часть их — паразиты кишечника, один вид локализуется в печени. Эймерии — кокцидии, развитие которых не сопровождается сменой хозяев. В их жизненном цикле имеется два основных этапа. Первый этап цикла протекает в кишечнике кролика. Это эндогенная часть цикла.

Второй этап проходит вне тела хозяина, во внешней среде-экзогенная часть цикла.

Eimeria magna — один из наиболее широко распространенных видов кокцидий кролика. На рисунке 70 схематически представлены основные этапы жизненного цикла этого паразита.

Начнем рассмотрение жизненного цикла Eimeria magna с момента, когда паразит проникает в кишечник хозяина. Первой стадией эндогенной части цикла является спорозоит, выходящий из заглоченной кроликом ооцисты (строение и развитие ооцист будет рассмотрено ниже). Спорозоиты — это очень маленькие клетки (длиной около 8 мк, шириной 2-3 мк), веретеновидной формы с одним ядром. Они активно внедряются в клетки эпителия кишечника, где тотчас же округляются, становятся шаровидными. За внедрением кокцидии в клетку хозяина следует активный рост: паразит увеличивается в размерах. Питание его осуществляется осмотическим путем. На этой стадии развития паразит носит название шизонта в соответствии с тем способом размножения, к которому он приступает.

По мере роста паразита начинается деление ядра, благодаря чему шизонт становится многоядерным. Число ядер варьирует в довольно широких пределах — от 8 до 60. Растущий шизонт разрушает эпителиальную клетку и постепенно перемещается в субэпителиальный слой соединительной ткани. Развитие шизонта завершается бесполым размножением. Вокруг каждого из ядер обособляется участок цитоплазмы, в результате чего весь шизонт распадается на одноядерные мелкие клетки, каждая из которых имеет веретеновидную форму (рис. 71). На этом заканчивается процесс бесполого размножения шизонта. Такое размножение носит название множественного деления или шизогонии. Весь процесс от момента внедрения спорозоита в эпителиальную клетку до завершения шизогонии занимает 80-96 часов. Одноядерные веретеновидные клетки, образовавшиеся в результате шизогонии, называют мерозоитами. Какова их дальнейшая судьба?

Мерозоиты вновь внедряются в эпителиальные клетки кишечника и дают начало второму поколению шизонтов. Процесс развития шизонтов второго поколения занимает несколько больше времени, чем первого, — 110-132 часа.

Часть мерозоитов от второго поколения дает начало третьему поколению шизонтов. Образующиеся в результате его мерозоиты, так же как и часть мерозоитов второго поколения, не образуют шизонтов. Внедряясь в эпителиальные клетки, они дают начало гаметам (половым клеткам). Гаметы кокцидий резко дифференцированы в половом отношении на мужские микрогаметы и женские макрогаметы. Образование тех и других из мерозоитов протекает различно.

Стадии развития кокцидий, дающие начало микрогаметам, называют микрогаметоцитами. При развитии их, сопровождающемся энергичным ростом, деление ядер начинается на самых ранних стадиях роста, оно совершается гораздо чаще, чем при шизогонии (рис. 72). В результате в цитоплазме располагается несколько сот мелких ядер. Микрогаметы образуются путем вытягивания отдельных ядер. Тело их почти целиком состоит из веретеновидно вытянутого ядра с очень тонким периферическим слоем цитоплазмы. На переднем конце каждой зрелой гаметы имеются два жгута. Длина их очень мала — 4-3 мк. Гаметы подвижны. Большая часть цитоплазмы микрогаметоцита не идет на образование гамет, а остается неиспользованной в виде большого так называемого остаточного тела.

Совсем иначе происходит развитие женских половых клеток — макрогамет (рис. 73). Происходит рост цитоплазмы, не сопровождающийся делением ядра, размеры которого увеличиваются. Ядро приобретает пузыревидное строение, в центре его расположено крупное ядрышко. В цитоплазме по мере роста происходит накопление большого количества гранул. Макрогаметы сначала имеют сферическую форму, к концу развития они становятся овальными. Часть гранул цитоплазмы приближается к поверхности и располагается периферически в один слой. За счет этих гранул в конце развития макрогаметы образуется оболочка. На одном из полюсов макрогаметы в оболочке остается отверстие (микропиле), через которое проникают микрогаметы.

Читайте также:  В какой рыбе нет описторхоза

Следующий важный этап развития кокцидий — это процесс оплодотворения. Подвижные микрогаметы приближаются вплотную к макрогаметам. Одна микрогамета проникает через микропиле в макрогамету, причем ядра гамет сливаются, образуя характерную веретеновидную фигуру. В момент оплодотворения формируется вторая (внутренняя) оболочка, микропиле закрывается особой слизистой пробкой и зигота попадает в просвет кишечника. Обладающая двумя оболочками зигота получает название ооцисты.

На этом заканчивается эндогенная часть цикла, так как в кишечнике в отсутствие кислорода ооцисты эймерий кролика дальше развиваться не могут.

Экзогенная часть цикла сводится к процессу спорогонии и осуществляется вне тела хозяина. Из кишечника наружу ооцисты выходят вместе с фекальными массами. Только что вышедшие из кишечника ооцисты имеют овальную форму (рис. 70). Все протоплазматическое содержимое отделено от оболочки и занимает центральную часть ооцисты. Споруляция сводится к тому, что после двукратного деления ядра протоплазматическое содержимое ооцисты распадается на четыре одноядерных споробласта. Каждый из них выделяет свою оболочку, превращаясь в спору. Обычно не все протоплазматическое содержимое ооцисты идет на образование споробластов, часть его остается неиспользованной в виде остаточного тела.

В каждой споре ядро делится еще один раз, и образуются два червеобразных одноядерных спорозоита. На этом процесс спорообразования заканчивается. Размеры зрелых ооцист Eimeria magna: длина 25-40 мк, ширина 18-30 мк.

Таким образом, зрелая, способная к заражению ооциста содержит четыре споры, с двумя спорозоитами каждая.

При попадании зрелой ооцисты в кишечник кролика под воздействием кишечного сока пробка ооцисты разрушается, спорозоиты выходят из оболочки спор и проникают в клетки эпителия кишечника, начиная новую, эндогенную часть цикла.

В рассмотренном выше жизненном цикле кокцидий эймерий следует различать три основных этапа, из которых два первых относятся к эндогенной, а третий — к экзогенной части цикла.

Цикл начинается с нескольких поколений бесполого размножения — шизогонии. Это первый этап. Биологическое значение его очевидно: это увеличение числа особей паразита в данном экземпляре хозяина. Благодаря шизогонии количество паразитов возрастает в огромной степени. У кролика, проглотившего даже небольшое количество ооцист, благодаря шизогонии через короткий срок в кишечнике окажется огромное количество паразитов.

Второй этап — это образование половых клеток и оплодотворение. Он завершается формированием тех стадий жизненного цикла паразита (в данном

случае ооцист), при помощи которых происходит распространение паразита на новые особи хозяина, т. е. расселение вида.

Третий этап — спорогония. Он приводит к тому, что «расселительные» стадии жизненного цикла становятся способными к инвазированию (заражению) хозяина. Зрелые ооцисты кокцидий обладают большой стойкостью к действию различных неблагоприятных факторов среды. Наличие двух оболочек является не только механической, но и химической защитой протоплазмы паразита. Это чрезвычайно затрудняет борьбу с кокцидиями, так как применение большинства распространенных дезинфицирующих средств оказывается неэффективным или малоэффективным. Ооцисты очень долго сохраняют жизнеспособность: в течение многих месяцев, а в некоторых случаях до года и более.

Кокцидии — паразиты с очень узкой специфичностью. Почти все виды их строго приурочены к одному виду хозяина и не могут паразитировать даже в близких видах. Например, кокцидии кролика не могут заражать зайцев, а кокцидии зайцев — развиваться в кроликах. В пределах организма хозяина кокцидии локализуются в строго определенных органах и даже частях органов. Например, Е. М. Хейсиным было доказано, что у кролика разные виды кокцидий локализуются в строго определенных отделах кишечника (рис. 74).

Как уже отмечалось, кокцидии приносят большой вред. Следует отметить, что большинство кокцидиозов (заболеваний, вызываемых кокцидиями) поражает молодых птиц и млекопитающих, это главным образом «детские болезни», хотя и взрослые животные могут заражаться кокцидиями.

Ряд видов кокцидий (Eimeria tenella, Е. praecox и др.) поражает кур (преимущественно цыплят), вызывая нередко гибель молодняка.

Крупный рогатый скот также страдает от кокцидий, причем заболевает преимущественно молодняк (Eimeria zurni, Е. smithi, Isospora aksaica).

В рыбоводных хозяйствах (особенно на Украине) кокцидиозы неоднократно поражали карпов (Eimeria cyprini), что также часто приводило к гибели рыб.

Борьба с кокцидиозами — важная задача животноводства и ветеринарии. Она строится главным образом на профилактических мероприятиях, направленных на предохранение животных от заражения.

КОКЦИДИОЗЫ ЖИВОТНЫХ

Кокцидиозы — протозойные болезни, возбудителями которых являются простейшие,-из отряда кокцидий (Сосcidia). У скота и птицы кокцидий паразитируют преимущественно в эпителиальных клетках кишечника. Некоторые виды этих паразитов способны поражать печень кроликов (Eimeria stiedae).

Кокцидиозы причиняют большой экономический ущерб птицеводству, кролиководству и скотоводству не только на многих фермах колхозов и совхозов, но и на ряде животноводческих комплексов (кролиководческих и на птицефабриках), главным образом за счет падежа молодняка (на кролиководческих фермах отход может достигать 60- 85 %) Кроме того, больные животные отстают в росте и теряют от 12 до 30% своей массы. У птицы, пораженной кокцидиозом, снижается упитанность, масса и яйценоскость.

Читайте также:  Жидкий стул с крупинками у ребенка

СИСТЕМАТИКА КОКЦИДИЙ

Возбудители кокцидиозов сельскохозяйственных животных относятся к типу Protozoa, классу Sporozoa, отряду Coccidia, семейству Eimeriidae и двум р"0ДаМ -"Eimeria и Jsospora. Заболевания называют по названию рода возбу дителей — Eimeria — эймериоз, Jsospora — изоспороз.

Жизненные циклы у возбудителей кокцидиозов сложные. Лучше они изучены у кокцидий рода Eimeria и несколько хуже — у представителей рода Jsospora.

Так, кокцидий Eimeria media в стадии зрелой ооцисты попадают с водой или кормом в кишечник животного. Спорозоиты выходят из ооцисты н проникают в эпителиальные клетки кишечника, где растут и превращаются в шизонтов. Внутри такого шизонта образуются мелкие паразиты — мерозоиты. С развитием последних шизонт делится и разрушает эпителий стенки кишечника. Освободившиеся мерозоиты вновь проникают в эпителиальные клетки кишечника, образуя шизонты II, III, а у отдельных видов — IV и пятой генераций. Таким образом, шизогония этого рода КОКЦИДИЙ повторяется много раз. Затем бесполое множественное деление сменяется половым процессом — гаметогонией.

Сущность гаметогонип заключается в том, что последующие генерации шизонтов формируют мерозоиты, которые проникают в клетку хозяина и превращаются в одноядерные трофозопты. В дальнейшем из одноядерных трофозоитов образуются макрогаметоциты и микрогаметоциты. Затем макрогаметоциты превращаются в макрогаметы. У микрогаметоцитов ядро делится, в результате образуются мелкие мужские клетки — микрогаметы. После образования макрогамет и микрогамет они копулируют (сливаются), образуя копулу или зиготу. Зигота окружается оболочкой и превращается в ооцисту. Ооцисты в зависимости от видов могут иметь самую разнообразную форму и величину, у всех у них двуконтурная оболочка и зернистая цитоплазма. Такие ооцисты выходят во внешнюю среду и проходят стадию спорогонии. Во внешней среде при наличии тепла, влаги и кислорода в ооцисте формируются четыре споры и в каждой из них по два спорозоита. С образованием в ооцисте спор и спорозоитов заканчивается спорогония. Такие ооцисты становится зрелыми, при попадании в организм восприимчивых животных и заражают их.

Жизненный цикл кокцидий рода Jsospora ранее отождествлялся с кокцидиями рода Eimeria. Однако изучение биологии токсоплазм, а затем и саркоцист расширило знания о биологии кокцидий рода Jsospora. Так, если взять котят, свободных от кокцидий, и скормить им мозг мышей, который был поражен цистами токсоплазм, то через 5- 6 дней в стенке кишечника зараженных животных образуются шизонты и гамонты токсоплазм, а затем в фекалиях котят появляются н ооцисты. Во внешней среде в таких ооцистах образуются по две споры и в каждой споре по четыре спорозопта. Ооцисты, выделявшиеся из организма подопытных котят, морфологически похожи на ооцист Josospora bigemina.

Представленная (по Френкелю) схема жизненного цикла токсоплазм показывает, что у кокцидий рода Jsospora более сложный цикл развития, чем у рода Eimeria. В связи с этим целый ряд исследователей полагают, что токсоплазмоз — это ничто иное, как одна из стадий (пролиферативная) развития кишечной формы изоспороза кошек. Таким образом, кошки и, по-видимому, другие виды кошачьих являются дефинитивными хозяевами, в организме которых паразит проходит половой цикл развития. Кошки могут заражаться изоспорозом, поедая мышей, зараженных токсоплазмами, после чего выделяют ооцист, которые, попадая другим животным и человеку, заражают их пролиферативными формами токсоплазм. Следовательно, остальные животные и человек являются промежуточными хозяевами кокцидий Jsospora begimina.

Специфичность кокцидий. Кокцидий рода Eimeria относятся к специфическим паразитам только своих хозяев, хотя, паразитируя в кишечнике, многие из них морфологически могут быть похожими, однако паразитируют они только у одного хозяина, к которому приспособились в процессе эволюции.

Строгая специфичность кокцидий рода Eimeria проявляется пе только в отношении хозяина, но и места паразитирования в организме животного. Так, Е. tenella паразитирует только в эпителиальных клетках слепых кишок, тогда как Е. acervulina — в двенадцатиперстной кишке кур. Такая специфичность кокцидий к определенным органам и тканям или к определенному месту обитания явилась основным условием, обеспечивающим одновременное паразитирование многих видев кокцидий в одном хозяине.

Несколько по-другому следует рассматривать специфичность у кокцидий рода Jsospora особенно после того, как было установлено, что токсоплазма размножается в организме двух хозяев — дефинитивном и промежуточном. В дефинитивном — кошке токсоплазма проходит половой цикл, в результате образуются ооцисты, похожие на J. bigemina. При скармливании этих ооцист животным развивается пролиферативная форма, которую ранее считали токсоплазмой; последней могут заразиться все животные и человек. Из этих новых данных вытекает, что кокцидий рода Jsospora на разных стадиях развития могут обладать и различной специфичностью.

Патогенез. Кокцидий, проникая в эпителиальные клетки кишечника, разрушают их и таким образом причиняют механические повреждения слизистой пищеварительного тракта. В такие пораженные участки кишечника проникает микрофлора, которая обостряет течение болезни, вызывая воспаление, а затем и обширные некрозы. В связи с этим целые участки кишечника выключаются из процесса пищеварения, что и приводит к хроническому голоданию организма животного. Воспалительные процессы на слизистой и ее некрозы увеличивают скопление экссудата в просвете кишечника, который затрудняет всасывание жидкости в организм животного. В результате всех этих процессов развиваются полосы, которые и создают условия отрицательного водного баланса в организме больных, увеличивают вязкость крови и осложняют работу сердца, являясь причиной гибели больных животных.

Понравилась статья? Поделить с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector